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          腸道缺血再灌注動物模型構(gòu)建

          簡要描述:腸道缺血再灌注動物模型構(gòu)建

          腸道缺血再灌注(Intestinal Ischemia Reperfusion, IIR)動物模型是研究腸道缺血性疾病和再灌注損傷的重要工具。這種模型能夠模擬臨床上由于外傷、

          血管阻塞或手術(shù)等原因?qū)е碌哪c道血流中斷,隨后恢復(fù)血流時所引發(fā)的一系列病理生理變化。

          • 更新時間:2024-10-21
          • 瀏覽次數(shù):413

          詳細(xì)介紹

          腸道缺血再灌注動物模型構(gòu)建

          腸道缺血再灌注(Intestinal Ischemia Reperfusion, IIR)動物模型是研究腸道缺血性疾病和再灌注損傷的重要工具。這種模型能夠模擬臨床上由于外傷、

          血管阻塞或手術(shù)等原因?qū)е碌哪c道血流中斷,隨后恢復(fù)血流時所引發(fā)的一系列病理生理變化。以下是構(gòu)建腸道缺血再灌注動物模型構(gòu)建的步驟:

            1.選擇合適的動物模型:常用的動物模型包括大鼠和兔子。例如,SD大鼠和Wistar大鼠是常用的實驗動物,周齡通常為6-8周,性別為雄性。

            2.麻醉和準(zhǔn)備:通過適當(dāng)?shù)穆樽矸椒ㄊ箘游锸ブX,以便進(jìn)行手術(shù)操作。

            3.暴露和阻斷腸系膜上動脈:通過腹部手術(shù)暴露腸系膜上動脈,并使用微動脈jia或其他阻斷器具暫時zudaun血流。阻斷時間取決于實驗設(shè)計,但通常為1小時左右,

                                                        以模擬臨床上的缺血狀態(tài)。

            4.再灌注:阻斷后,去除動脈jia,恢復(fù)血流至腸道。此時,可以通過觀察腸壁的顏色變化來確認(rèn)血流已恢復(fù)。

            5.術(shù)后管理:手術(shù)完成后,對動物進(jìn)行適當(dāng)?shù)男g(shù)后護(hù)理,包括給予止痛藥和抗生素,以減少疼痛和防止感染。

            6.模型驗證:通過組織病理學(xué)檢查(如HE染色)來驗證模型的成功構(gòu)建。缺血再灌注組的腸道組織應(yīng)顯示出缺血和再灌注損傷的典型特征,如絨毛水腫、

                               上皮細(xì)胞脫落等。

            7.數(shù)據(jù)收集和分析:在實驗期間和實驗結(jié)束后進(jìn)行必要的生理和生化指標(biāo)測量,以評估腸道缺血再灌注損傷的程度和治療效果。


          最新的研究表明,通過無創(chuàng)微動脈jia夾閉腸系膜上動脈可以成功構(gòu)建大鼠的腸道缺血再灌注模型。這種模型可以用于研究消化系統(tǒng)相關(guān)課題,

          如缺血再灌注損傷的機(jī)制和潛在的治療策略。在建模過程中,應(yīng)嚴(yán)格遵守動物福利和倫理規(guī)范,確保實驗的合法性和道德性。


          參考:

          [1]曹衛(wèi)紅, 胡森, 孫丹, 等. 腸道部分缺血再灌注損傷動物模型的復(fù)制[J]. 創(chuàng)傷外科雜志, 2005,7(1):46-49.

          [2]Wang Y, Wen J, Almoiliqy M, et al. Sesamin Protects against and Ameliorates Rat Intestinal Ischemia/Reperfusion Injury with Involvement of 

                  Activating Nrf2/HO-1/NQO1 Signaling Pathway[J]. Oxid Med Cell Longev, 2021,2021:5147069.

          [3]Hu J, Deng F, Zhao B, et al. Lactobacillus murinus alleviate intestinal ischemia/reperfusion injury through promoting the release of interleukin-10 

                  from M2 macrophages via Toll-like receptor 2 signaling[J]. Microbiome, 2022,10(1):38.


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